Wie war das noch mal mit der Bauchspeicheldrüse (Pankreas)...?


Sowohl als Organ der Verdauung wie auch als Regelzentrum des Zuckerstoffwechsels stellt die Bauchspeicheldrüse, auch das Pankreas genannt, einen wesentlichen Ausgangspunkt für den menschlichen Anabolismus dar.

 

Sie liegt im Bereich der Magengrube von Magen und Zwölffingerdarm umgeben. Die Verdauungsenzyme des Pankreas werden üblicherweise (es gibt auch anatomische Abweichungen) über denselben Gang („Ductus choledochus“) in den Zwölffingerdarm abgegeben wie die Gallenflüssigkeit.

 

 

 

Die von ihr abgegebenen Enzyme (z.B. α-Amylase) spalten Zuckerverbindungen, Proteine und Fette in kleinere Einheiten, die über den Dünndarm aufgenommen werden können. Dies erklärt auch, dass Menschen, die unter einer chronischen Entzündung der Bauchspeicheldrüse leiden, eher im niedrigeren Gewichtsbereich angesiedelt sind.

 

Das Abbauenzym des Milchzuckers wird übrigens im Dünndarm gebildet. Eine Verminderung dessen geht mit einer Lactoseunverträglichkeit einher (in vielen anderen Ländern ist dies der Normalzustand – bei uns erst seit der Sesshaftwerdung mit Ausbildung der Viehzucht nicht mehr).    


... und Insulin?

 

Durch die drastische Zunahme der Zuckerstoffwechselstörungen (v.a. Diabetes mellitus  Typ II – inzwischen bis zu 8% der Bevölkerung) beeinflusst die Leistung der Bauchspeicheldrüse eine Vielzahl an Menschen in Österreich.

 

Insulin wird in den β-Zellen der Langerhans-Inseln des Pankreas gebildet und v.a. abhängig vom Zuckerspiegel ins Blut abgegeben. Es bewirkt die Aufnahme von Zucker v.a. in Leber und Muskelgewebe und verhindert den Abbau von Fettgewebe.

 

Aufgrund von gesteigerter Nahrungsaufnahme kommt es kohlenhydratbedingt zu einer zunehmenden Ausschüttung von Insulin in der Bauchspeicheldrüse, jedoch verminderten Andockstellen für Insulin und damit vermindertem Einbau von Zucker. Durch die verminderte Insulinwirkung (dieser Zustand wird als „Insulinresistenz“ bezeichnet) folgen erhöhte Blutzuckerwerte.

 

Es besteht hier also zuerst kein Unter- sondern ein Überangebot an Insulin (im Gegensatz zum Diabetes mellitus Typ I, bei dem ein Insulinmangel besteht).

Gegenspieler des Insulins, in den α-Zellen des Pankreas gebildet, ist (neben anderen wie z.B. Cortison) das Glucagon.